Строение и функции стромы яичника. Строение и основные нарушения стромы яичников Что такое строма органов

Строма рака состоит из волокнистой соединительной ткани, содержащей кровеносные сосуды. Эластических волокон большей частью она не содержит, хотя иногда гиперэластоз предсуществующей соединительной ткани обнаруживается в начальных фазах развития некоторых форм рака (например, кожного, рака кишечника). Много эластичных волокон содержится в строме рака молочной железы вокруг сосудов и железистых трубок. В соответствии с общим атипизмом строения строма рака носит настолько выраженные черты атипической структуры соединительной ткани, что иногда она в не меньшей степени характеризует злокачественный характер эпителиальной опухоли, чем специфическая для нее паренхима. Степень атипизма стромы может быть выражена различно вплоть до приобретения ею всех черт злокачественной соединительнотканной опухоли. В таких случаях говорят о карциносаркоме, или саркокарциноме. Обычные для стромы рака явления атипизма заключаются в несистематизированной ориентации пучков волокон, в неравномерном (иногда обильном) содержании и распределении в них ядер соединительнотканных клеток. Часты явления гиалиноза с бессистемным чередованием участков склерозированной стромы с участками молодой волокнистой соединительной ткани.

Васкуляризация стромы рака может быть более или менее обильной.

Представление об относительно слабой васкуляризации рака вследствие отставания развития кровеносных сосудов от темпов роста опухоли как о причине возникновения некроза и распада раковой опухоли не получило подтверждения. Л. М. Гольдштейн, основываясь на данных рентгеноангиографии, установил достаточно развитую сеть кровеносных сосудов в Р. легкого, несмотря на быстрый рост опухолей и наличие в них обширных участков распада. Морфологически сосуды эти отображают общую атипическую структуру рака, подчеркивая единство развития всех его составных элементов. Сосудистая сеть, по данным Гольдмана, никогда в Р. не бывает так развита, как в нормальном органе. Обычно не существует дифференцировки на артерии и вены; стенки сосудов независимо от их калибра большей частью построены по типу стенки мелких вен со слабым развитием или полным отсутствием эластической мембраны. Часто сосуды имеют синусоидный характер. Шморль указал на возможность замещения клетками рака береговых, т. е. эндотелиальных, клеток. Диббельт, суммируя многочисленные наблюдения, отмечал, что степень дифференцировки и развития сосудистой сети рака вполне соответствует степени общей его дифференцировки. Как показали кариометрические исследования (Я Л. Рапопорт), эндотелиальные клетки сосудов раковой опухоли отличаются большим полиморфизмом, соответственно полиморфизму клеток рака.

Основной вопрос -- является ли строма органической, составной частью опухоли, ее производной или источником ее образования является соединительная ткань органа, прорастаемого раком,-- остается открытым. Большинство исследователей стоит на последней точке зрения, обосновывая ее такими процессами, как остеопластические карцинозы, т. е. образование костной стромы при развитии рака (большей частью метастатического) в кости. Вытекающее из такого взгляда противопоставление стромы рака ее паренхиме находится в противоречии с их органическим единством, выражающимся не только в общем атипизме строения, характерном для органоидного образования, но и в обычном постоянстве взаимоотношений между стромой и паренхимой в основном узле и метастазах. В связи с этим в вопросах гистогенеза стромы рака существует отход от традиционного представления о специфической производительности тканей (закон Вальдейера -- Тирша -- Барда); ряд зарубежных исследователей [Борет, Маршан, Герцог), а в России А. И. Абрикосов, А. В. Рывкинд и Г. Э. Корицкий утверждали возможность образования стромы самими эпителиальными элементами Р. (мезенхимопластика эпителия). Интересные данные о строме-аденокарциномы в период ее формирования приводит Бемиг (К. Воппйд). Вопреки многочисленным утверждениям об образовании стромы как реакции окружающей ткани на растущую опухоль Бемиг не наблюдал никаких изменений в состоянии стромы до периода врастания опухолевых элементов в ткань органа, когда отмечается лишь незначительная инфильтрация круглыми клетками стромы по периферии образующихся опухолевых димеров. При прогрессирующем развитии опухолевых желез образуется собственная опухолевая строма, сходная с обычной стромой желез. Грубые дегенеративные изменения стромы, ее гиалиноз и склероз, по мнению Бемига, скорее предшествуют развитию аденокарциномы, способствуют структурному видоизменению железистой паренхимы рака и обусловливают скиррозный характер опухоли.

Единство стромы и паренхимы рака подчеркнуто в разных соотношениях в степени количественного развития этих обоих компонентов рака в разных опухолях. Существуют формы рака, чрезвычайно бедные стромой, состоящие из компактных масс эпителиальных клеток, заложенных в ячейках ретикулярной ткани. Это -- солидные, медуллярные раки, которые при обзорных методах окраски гистологических срезов не всегда можно отличить от ретикулосаркомы. В этих случаях дифференциальным методом окраски является серебрение ретикулиновых волокон одним из существующих методов. При этом методе обработки срезов выявляется ячеистое, альвеолярное строение рака; в ретикулосаркоме ретикулиновые волокна оплетают клетки, образуя более или менее густую сеть, в которой заложены ретикулярные клетки. Противоположные количественные соотношения стромы и паренхимы существуют в скирре, который поэтому называют «рубцующийся рак». Пак и Эриэл выдвинули понятие о «десмопластическом диатезе». Они имели в виду аналогии с болезнями коллагена как единой системы экстрацеллюлярных производных соединительной ткани, существующих как единый орган тела со своей особой физиологической, анатомической и патологической характеристикой. С их точки зрения «десмопластический диатез» лежит в основе опухолеподобной пролиферации соединительной ткани, такой, как келоид, пальмарный фиброматоз, прогрессирующий фиброзный миозит и др. Скиррозные формы рака, по их мнению, тоже являются проявлением «десмопластического диатеза», который в данном случае, по их мнению, следует рассматривать как своеобразную защитную реакцию организма против рака. Десмопластический диатез может рассматриваться, таким образом, как явление, присущее многим бластоматозным процессам, ведущее к интенсивному развитию стромы. Помимо приведенных выше, частным проявлением такого диатеза, как универсального феномена в онкологии, могут быть и остеомиелосклероз и миелофиброз, создающие особые варианты лейкоза (бластоматозного процесса, по современным воззрениям).

Опухоли построены из паренхимы и стромы. Паренхима опухоли - это собственно опухолевые клетки, образовавшиеся в результате злокачественной трансформации клетки-предшественницы и ее клональной пролиферации.

Структура опухолевой клетки

Структурные изменения затрагивают все компоненты опухолевой клетки - ядро, цитоплазму, мембраны, органеллы и цитоскелетон. Это называется морфологическим атипизмом опухоли.

Ядра опухолевых клеток. Как правило, ядра опухолевых клеток увеличены, полиморфны, их контуры изрезаны, структура изменена. Ядро имеет неупорядоченно расположенный хроматин с конденсацией его в виде глыбок под кариолеммой. При этом увеличивается относительное содержание гетерохроматина, содержащего неактивную ДНК, по сравнению с эухроматином, построенным из активно работающей ДНК. Уменьшение содержания активно работающей ДНК, а следовательно, и активно работающих генов в опухолевой клетке отражает тот факт, что в функциональном отношении опухолевая клетка очень примитив на, требует генетического и метаболического обеспечения в основном процессов роста и размножения. Размеры ядра увеличиваются за счет нарушения процессов эндоредупликации ДНК, полиплоидии, эндомитозов, увеличения хромосом в ряде новообразований. В ядрах могут обнаруживаться разнообразные включения: вирусные частицы, внутриядерные тельца, тубулярные структуры, пузырьки, выросты, карманы ядерной мембраны.

Наблюдаются также изменения ядрышек - увеличение их размеров, количества, появление "персистирующих" ядрышек, не исчезающих во время митозов, увеличение размеров ядрышкового организатора, в котором сконцентрирована ядрышковая ДНК, кодирующая рибосомальную РНК. Поэтому изменения данной ультраструктуры происходят параллельно с изменениями белоксинтетической функции клетки.

Ядерная мембрана опухолевых клеток бедна ядерными порами, что затрудняет транспортные связи между ядром и цитоплазмой.

Описанные структурные изменения ядер опухолевых клеток сочетаются с хромосомными и генными перестройками: хромосомными аберрациями (количественными и качественными изменениями хромосом), генными мутациями с нарушением процессов репарации ДНК, активацией протоонкогенов и супрессией или потерей генов-супрессоров опухолевого роста. Хромосомные аберрации представлены потерей или избытком каких-либо хромосом, появлением кольцевидных хромосом, транслокацией, делецией и редупликацией хромосом.

Классическим примером реципрокной транслокации хромосом с активацией при этом протоонкогенов являются лимфома Беркитта и хронический миелолейкоз. Делеция, или нетранскрипционная перестройка характеризуется потерей генетического материала. Примером служит делеция в хромосоме 11, при опухоли почек Вильмса и в хромосоме 13 при ретинобластоме. В ретинобластоме при этом происходит потеря антионкогена Rb. При лейкозах описаны делеции хромосом, опережающие на несколько лет развитие лейкоза. Редупликация хромосом часто сочетается с процессами транслокации и делеции. При хроническом миелолейкозе, помимо маркерного признака в виде филадельфийской хромосомы, например в стадии обострения, нередко наблюдается также полисомия по хромосомам 8, 17 и 19.

Увеличение частоты неоплазм с возрастом связывают с накоплением в соматических клетках мутаций и с возрастной дерепрессией репарации ДНК.

Цитоплазма, органеллы и цитоплазматическая мембрана опухолевых клеток. Поверхность опухолевых клеток отличается увеличенной складчатостью, появлением микровыростов, пузырьков, а в ряде опухолей и микроворсинок различной конфигурации и плотности. Полагают, что в области микроворсинок обычно концентрируются рецепторы, способны воспринимать канцерогенные агенты. Эндоплазматическая сеть в опухолевых клетках может быть развита в разной степени, что отражает белоксинтетическую функцию. Усиление анаэробного гликолиза сопровождается уменьшением в опухолевых клетках количества митохондрий, а также появлением крупных и гигантских митохондрий с нарушенной ориентацией крист. В то же время имеется небольшое количество типов опухолей с высоким содержанием митохондрий в цитоплазме (онкоцитомы, зернисто-клеточный, почечно-клеточный рак).

Особенности цитоскелетона опухолевой клетки обусловлены неупорядоченностью расположения его компонентов. Микротрубочки образуют перинуклеарную сеть, а микрофиламенты в виде, пучков обычно локализуются под цитолеммой. Перестройки в цитоскелетоне нарушают работу интегриновых рецепторов и адгезивных молекул, что отражается на изменениях в межклеточных взаимодействиях, обеспечивает процессы инвазивного роста и метастазирования.

Строма опухоли

Второй важный структурный компонент опухоли - ее строма. Строма в опухоли, так же как и строма в нормальной ткани, в основном выполняет трофическую, модулирующую и опорную функции. Стромальные элементы опухоли представлены клетками и экстрацеллюлярным матриксом соединительной ткани, сосудами и нервными окончаниями. Экстрацеллюлярный матрикс опухолей представлен двумя структурными компонентами: ба-зальными мембранами и интерстициальной соединительной тканью. В состав базальных мембран входят коллагены IV, VI и VII типов, гликопротеиды (ламинин, фибронектин, витронектин), протеогликаны (гепаран-сульфат и др.). Интерстициальная соединительная ткань опухоли содержит коллагены I и III типов, фибронектин, протеогликаны и гликозаминогликаны.

Происхождение стромы опухоли. В настоящее время получены убедительные экспериментальные данные о возникновении клеточных элементов стромы опухолей из предсуществующих нормальных соединительнотканных предшественников окружающей опухоль ткани. J.Folkman (197I) показал, что клетки злокачественных опухолей продуцируют некий фактор, стимулирующий пролиферацию элементов соосудистой стенки и рост сосудов. Это сложное вещество белковой природы впоследствии было названо фактором Фолькмана. Как затем было установлено, фактор Фолькмана представляет собой группу факторов роста фибробластов, которых уже известно более 7. Фолькман первым доказал, что стромообразование в опухоли является результатом сложных взаимодействий опухолевой клетки и клеток соединительной ткани.

Важную роль в стромообразовании в неоплазме выполняют соединительнотканные клетки как местного, гистиогенного, так и гематогенного происхождения. Стромальные клетки продуцируют разнообразные факторы роста, стимулирующие пролиферацию клеток мезенхимного происхождения (факторы роста фибробластов, фактор роста тромбоцитов,ФНО-а, фибронектин, инсулиноподобные факторы роста и др.), некоторые онкобелки (c-sic, c-myc), одновременно экспрессируют рецепторы, связывающие факторы роста и онкобелки, что позволяет стимулировать их пролиферацию как по аутокринному, так и по паракринному пути. Кроме того, сами клетки стромы способны выделять разнообразные протеолитические ферменты, приводящие к деградации экстрацеллюлярный матрикс.

Опухолевые клетки активно участвуют в образовании стромы. Во-первых, трансформированные клетки стимулируют пролиферацию соединительнотканных клеток по паракринному регуляторному механизму, продуцируют факторы роста и онкобелки. Во-вторых, они способны стимулировать синтез и секрецию соединительнотканными клетками компонентов экстрацеллю-лярного матрикса. В-третьих, сами опухолевые клетки способны секретировать определенные компоненты экстрацсллюлярного матрикса. Причем определенный тип таких компонентов имеет характерный состав в некоторых опухолях, что можно использовать при их дифференциальной диагностике. В-четвертых, опухолевые клетки продуцируют ферменты (коллагеназы и др.), их ингибиторы и активаторы, способствующие или, напротив, препятствующие инфильтрирующему и инвазивному росту злокачественных опухолей. Динамическое равновесие между коллагеназами, их активаторами и ингибиторами обеспечивает стабильное состояние опухоли и препятствует прорастанию ее в прилежащие ткани. В момент роста опухолевые клетки активно синтезируют коллагеназы, эластазы и их ингибиторы.

Таким образом, образование стромы в опухоли является сложным многостадийным процессом, основными ступенями которого можно считать следующие:

Секреция опухолевыми клетками митогенных цитокинов - различных факторов роста и онкобелков, стимулирующих пролиферацию соединительнотканных клеток, прежде всего эндотелия, фибробластов, миофибробластов и гладких мышечных клеток;

Синтез опухолевыми клетками некоторых компонентов экстрацеллюлярного матрикса - коллагенов, ламинина фибронектина и др.;

Пролиферация и дифференцировка клеток-предшественниц соединительнотканного происхождения, секреция ими компонентов экстрацеллюлярного матрикса и формирование тонкостенных сосудов капиллярного типа, что в совокупности и составляет строму опухоли;

Миграция в строму опухоли клеток гематогенного происхождения - моноцитов, плазмоцитов, лимфоидных элементов, тучных клеток и др.

Злокачественные опухоли часто формируют строму, в которой доминирует тип коллагена стромы соответствующего органа на стадии эмбрионального развития. Так, в строме рака легкого преобладающим типом коллагена является коллаген III, характерный для эмбрионального легкого. Разные опухоли могут отличаться по составу коллагенов стромы. В карциномах, как правило, доминируют коллагены III типа (рак легкого), IV типа (почечноклеточный рак и нефробластомы). В саркомах - интерстициальные коллагены, но в хондросаркоме - коллаген II типа, в синовиальной саркоме - достаточно много коллагена IV типа. Описанные различия в композиции стромы особенно важно учитывать при дифференциальной диагностике сарком.

Аигиогеиез в опухоли. Рост опухолей зависит от степени развитости в них сосудистой сети. В новообразованиях диаметром менее 1-2 мм питательные вещества и кислород поступают из тканевой жидкости окружающих тканей путем диффузии. Для питания же более крупных новообразований необходима васкуляризация их ткани.

Ангиогенез в опухоли обеспечивается группой ангиогенных факторов роста, некоторые из которых могут генерироваться также активированными эпителиальными клетками в очагах хронического воспаления и регенерации. Группа ангиогенных факторов опухоли включает в себя факторы роста фибробластов, эндотелия, ангиогенин, фактор роста кератиноцитов, эпи-дермоидный фактор роста, фактор роста сосудов глиомы, некоторые колониестимулирующие костномозговые факторы и др.

Наряду с факторами роста в ангиогенезе имеет большое значение состав экстрацеллюлярного матрикса стромы опухоли. Благоприятным является содержание в нем компонентов базальных мембран - ламинина, фибронектина и коллагена IV типа. Формирование сосудов в опухолях происходит на фоне извращенной митогенетической стимуляции в измененном экстрацеллюлярном матриксе. Это приводит к развитию неполноценных сосудов преимущественно капиллярного типа, имеющих нередко прерывистую базальную мембрану и нарушенную эндотелиальную выстилку. Эндотелий может замещаться опухолевыми клетками, а иногда и вовсе отсутствовать.

Роль стромы. Для опухоли роль стромы не ограничивается только трофическими и опорными функциями. Строма оказывает модифицирующее влияние на поведение опухолевых клеток, т.е. регулирует пролиферацию, дифференцировку опухолевых клеток, возможность инвазивного роста и метастазирования. Мо дифицирующее воздействие стромы на опухоль осуществляется благодаря наличию на клеточных мембранах опухолевых клеток интегриновых рецепторов и адгезивных молекул, способных передавать сигналы на элементы цитоскелетона и дальше в ядро опухолевой клетки.

Интегриновые рецепторы - класс гликопротеидов, расположенных трансмембранно, внутренние концы которых связаны с элементами цитоскелетона, а наружный, внеклеточный, способен взаимодействовать с трипептидом субстрата Arg - Gly - Asp. Каждый рецептор состоит из двух субъединиц - альфа и бета, имеющих множество разновидностей. Разнообразие сочетаний субъединиц обеспечивает разнообразие и специфичность интегриновых рецепторов. Интегриновые рецепторы в опухолях подразделяются на межклеточные и интегриновые рецепторы между опухолевыми клетками и компонентами экстрацеллюлярного матрикса - ламининовые, фибронектиновые, витронектиновые, к различным типам коллагенов, гиалуронатовые (к адгезивным молекулам семейства CD44). Интегриновые рецепторы обеспечивают межклеточные взаимодействия между опухолевыми клетками, а также с клетками и экстрацеллюлирным матриксом стромы. В конечном итоге интегриновые рецепторы определяют способность опухоли к инвазивному росту и метастазированию.

Адгезивные молекулы САМ (от англ. cell adhesiv molecules) - другой важный компонент клеточных мембран опухолевых клеток, обеспечивающий их взаимодействие между собой и со стромальными компонентами. Они представлены семействами NCAM, LCAM, N-кадгерином, CD44. При опухолевой трансформации происходит изменение структуры и экспрессии адгезивных молекул, входящих в состав клеточных мембран, что приводит к нарушению взаимосвязи опухолевых клеток, а следовательно, инвазивному росту и метастазированию.

В зависимости от развитости стромы опухоли подразделяют на органоидные и гистиоидные.

В органоидных опухолях имеются паренхима и развитая строма. Примером органоидных опухолей могут служить различные опухоли из эпителия. При этом степень развитости стромы может также варьировать от узких редких фиброзных прослоек и сосудов капиллярного типа в медуллярном раке до мощных полей фиброзной ткани, в которой эпителиальные опухолевые цепочки едва бывают различимыми, в фиброзном раке, или скирре.

В гистиоидных опухолях доминирует паренхима, строма практически отсутствует, так как представлена лишь тонкостенными сосудами капиллярного типа, необходимыми для питания. По гистиоидному типу построены опухоли из собственной соединительной ткани и некоторые другие неоплазмы.

Характер роста опухолей по отношению к окружающим тканям бывает экспансивным с формированием соединительнотканной капсулы и оттеснением прилежащих сохранных тканей, а также инфильтрирующим и инвазивным с прорастанием прилежащих тканей.

В полых органах выделяют также два типа роста в зависимости от отношения опухоли к их просвету: экзофшпный при росте опухоли в просвет, и эндофитный - при росте опухоли в стенку органа.

В зависимости о т количества узлов первичной опухоли неоплазмы могут обладать уницентрическим или мультицентрическим характером роста.

Строма яичника – это соединительная ткань, которая включает в себя кровеносные сосуды, мышечные волокна и иные составляющие.

Нажмите для увеличения

Строение

Клетки стромы придатка имеют веретенообразную форму, по внешнему виду схожи с фибробластами. Также включает в себя интерстициальные клетки и межклеточное вещество. Они синтезируют половые гормоны (в основном андрогены) и способны подвергаться морфологическим изменениям под воздействием лютеинизирующего гормона.

Клетки оболочки состоят из третичных фолликулов, которые регрессировали, когда фолликул заменяется базальной мембраной. Рядом с соединительной тканью сохраняются отдельные стероидопродуцирующие клетки, которые являются частью этого фолликула.

Стромальная оболочка придатков не обеспечивает сама по себе образование и функционирование фолликулов, она полностью гормонозависима.

Склероз стромы

Частым заболеванием этой оболочки является склероз стромы (склероз яичников). При патологии железистая ткань половой железы регрессирует, постепенно заменяясь соединительной тканью.

Причин данного заболевания множество, среди них воспалительные заболевания, лопнувшие в прошлом (апоплексия), хирургические вмешательства, а также климатический период.

Склерозированная оболочка имеет двустороннее течение, поражаются оба яичника. Симптоматически патология выражается отсутствием образования фолликулов, овуляции, менструальными нарушениями. Половые железы уменьшаются в размере, становятся плотными и гладкими. Половое влечение отсутствует.

Диагностируется склероз на основании ультразвукового исследования, а также гормональных проб. При одностороннем течении заболевания и нормальном функционировании второй половой железы возможность забеременеть составляет 50%. При двусторонней патологии прогноз беременности неблагоприятный.

Лечение направлено на восстановление гормонального фона пациентки, а также функций гипофиза.

Гиперплазия стромы яичника

Еще одна патология половой железы, которая возникает при длительной стимуляции этой оболочки лютеинизирующим гормоном при его чрезмерной выработке. По мере прогрессирования заболевания клетки коркового слоя придатков замещаются стромальными элементами с коллагеновыми волокнами.

Основной симптом гиперплазии – полное отсутствие менструации. Яичники увеличиваются в размере, половое влечение отсутствует.

Лечение имеет гормональную направленность.

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Строма" в других словарях:

- (от греч. stroma подстилка) в биологии основная опорная структура органов, тканей и клеток животных и растений. Напр., соединительнотканная строма желез, белковая основа эритроцитов и пластид, сплетение гиф у многих сумчатых грибов … Большой Энциклопедический словарь

- (от греч. stroma подстилка), в биологии основная опорная структура органов, тканей и клеток животных и растений. Напр., соединительно тканная строма желез, белковая основа эритроцитов и пластид, сплетение гиф у многих сумчатых грибов … Энциклопедический словарь

Структура, основа Словарь русских синонимов. строма сущ., кол во синонимов: 2 основа (56) структура … Словарь синонимов

- (от греч. stroma подстилка, ковёр), основа органов животных, состоящая из неоформленной соединит, ткани. В С. располагаются специфич. элементы органов, проходят кровеносные и лимфатич. сосуды, содержатся волокнистые структуры, обусловливающие её… … Биологический энциклопедический словарь

СТРОМА - (от греч. stroma подстилка), понятие, обозначающее поддерживающие или опорные структуры органа. В этом отношении понятие С. как бы противополагается понятию паренхимы (см.). Обычно С. состоит из капсулы, одевающей орган снаружи, и трабекул,… … Большая медицинская энциклопедия

СТРОМА - (stroma) соединительнотканный каркас, основа органа, поддерживающий его функциональную (рабочую) ткань (паренхима (parenchyma)). Например, строма эритроцитов представляет собой пористую основу нитей белка внутри красной клетки крови, внутри… … Толковый словарь по медицине

- (гр. stroma подстилка) биол. 1) основа (или остов) органа животного, состоящая из неоформленной соединительной ткани, в которой находятся способные к размножению и развитию клетки, а также волокнистые структуры, обеспечивающие опорную функцию… … Словарь иностранных слов русского языка

Stroma строма. Cоединительнотканный мягкий остов многих органов, а также опухолей; кроме того, С. белковый матрикс митохондрий и хлоропластов . (