Возникновение тормозного постсинаптического потенциала тпсп определяют ионы. Тормозные синапсы. тормозной постсинаптический потенциал. тпсп. Мозг – главнее, потому что

Постсинаптический потенциал

По́стсинапти́ческий потенциа́л (ПСП) - это вре́менное изменение потенциала постсинаптической мембраны в ответ на сигнал, поступивший с пресинаптического нейрона. Различают:

• возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), обеспечивающий деполяризацию постсинаптической мембраны, и
• тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП), обеспечивающий гиперполяризацию постсинаптической мембраны.

ВПСП приближает потенциал клетки к пороговому значению и облегчает возникновение потенциала действия , тогда как ТПСП, напротив, затрудняет возникновение потенциала действия. Условно вероятность запуска потенциала действия можно описать как потенциал покоя + сумма всех возбуждающих постсинаптических потенциалов - сумма всех тормозных постсинаптических потенциалов > порог запуска потенциала действия .

Отдельные ПСП обычно невелики по амплитуде и не вызывают потенциалов действия в постсинаптической клетке, однако в отличие от потенциалов действия они градуальны и могут суммироваться. Выделяют два варианта суммации :

• временная - объединение пришедших по одному каналу сигналов (при поступлении нового импульса до затухания предшествующего)
• пространственная - наложение ВПСП соседних синапсов

Механизм возникновения ПСП

При поступлении потенциала действия к пресинаптическому окончанию нейрона происходит деполяризация пресинаптической мембраны и активация потенциал-зависимых кальциевых каналов. Кальций начинает поступать внутрь пресинаптического окончания и вызывает экзоцитоз везикул , наполненных нейромедиатором. Нейромедиатор выбрасывается в синаптическую щель и диффундирует к постсинаптической мембране. На поверхности постсинаптической мембраны медиатор связывается со специфическими белковыми рецепторами (лиганд-зависимыми ионными каналами) и вызывает их открытие.

Различают следующие ПСП:

1. Спонтанные и миниатюрные ПСП
2. Потенциал концевой пластинки
3. Вызванные ПСП

Литература

• Савельев А. В. Моделирование функциональной нейронной самоорганизации при посттетанической потенциации // Журнал проблем эволюции открытых систем, Казахстан, Алматы, 2004, № 1, с. 127-131.

См. также

Ссылки

Примечания

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Постсинаптический потенциал" в других словарях:

Постсинаптический потенциал возбуждающий - – потенциал, возникающий в результате локальной деполяризации постсинаптической мембраны при действии на нее возбуждающего медиатора, ВПСП (возбуждающий постсинаптический потенциал) …

Постсинаптический потенциал тормозной - – потенциал, возникающий в результате локальной гиперполяризации постсинаптической мембраны при действии на нее тормозного медиатора, ТПСП (тормозной постсинаптический потенциал) … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ ТОРМОЖЕНИЯ

- (ВПСП) потенциал, возникающий в результате локальной деполяризации постсинаптической мембраны при действии на нее возбуждающего медиатора … Большой медицинский словарь

- (ТПСП) потенциал, возникающий в результате локальной гиперполяризации постсинаптической мембраны при действии на нее тормозного медиатора … Большой медицинский словарь

Постсинаптический потенциал (ПСП) - – любое изменение в мембранном потенциале постсинаптического нейрона. ПСП вызывается веществами медиаторами, выделяемыми пресинаптическими терминальными бляшками. ПСП возбуждения представляют собой состояния деполяризации, снижающие порог… …

ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ (ПСП) - Вообще, любое изменение в мембранном потенциале постсинаптического нейрона. ПСП вызываются веществами медиаторами, выделяемыми пресинаптическими терминальными бляшками. Постсинаптические потенциалы возбуждения (ПСПВ) представляют собой… … Толковый словарь по психологии

ВОЗБУЖДАЮЩИЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ - См. постсинаптический потенциал … Толковый словарь по психологии

потенциал постсинаптический - кратковременное (от десятков миллисекунд до секунды) колебание мембранного потенциала, возникающее в результате воздействия медиатора на постсинаптическую мембрану нервной клетки. * * * Биоэлектрический потециал, возникающий под воздействием… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

- (ПКП) возбуждающий постсинаптический потенциал, возникающий в нервно мышечном синапсе при передаче возбуждения с нерва на мышцу … Большой медицинский словарь

n1.doc

постсинаптическое торможение .

пресинаптическое торможение .

1. 
   Функции таламуса.

Таламус представляет собой массивное парное образование, содержащее около 120 ядер серого вещества.

Деятельность таламуса тесно связана с анализом афферентных сигналов, с регуляцией функционального состояния организма. Он взаимодействует с корой б.п.

Таламус включает в себя собственно зрительный бугор, затем метаталамус (медиальные и латеральные коленчатые тела) и подушку.

По морфологическим критериям все ядра таламуса объединяют в 6 групп:

1. 
   передняя группа;
2. 
   ядра средней линии (паравентрикулярное ядро, центральное серое вещество);
3. 
   медиальная группа;
4. 
   латеральная группа (ретикулярное ядро);
5. 
   задняя группа (латеральное и медиальное коленчатые тела, подушка);
6. 
   претектальная группа.

• 
  специфические;
• 
  неспецифические;
• 
  ассоциативные.

В каждом ядре выражена топическая организация, т.е. каждому участку кожи, сетчатки и т.д. соответствует определенная зона таламуса.

Слуховая система проецируется в медиальные коленчатые тела, которые являются предкорковым уровнем анализа слуховых сигналов. На одни и те же нейроны медиального коленчатого тела могут конвергировать возбуждения от многих нейронов заднего двухолмия среднего мозга.

Зрительная сенсорная система на уровне таламуса представлена латеральными коленчатыми телами. Они считаются наиболее сложно организованными из специфических ядер таламуса. От них волокна идут в 17-е и 18-е поля коры (затылочная область).

Помимо сенсорных, к релейным ядрам таламуса относятся еще моторные ядра и ядра передней группы. Это единый комплекс. В моторных ядрах переключается афферентация, идущая от ядер мозжечка, бледного шара, вестибулярных и проприорецепторов к моторной коре.

Релейная функция ядер передней группы заключается в переключении импульсов от маммилярных тел гипоталамуса к лимбической системе. Иногда ядра передней группы относят к лимбической системе (круг Папеца).

Таким образом, специфические ядра представляют собой важнейшую часть основных сенсорных и моторных систем, а разрушение релейных ядер приводит к полной и необратимой потере соответствующей чувствительности или нарушениям движений (Физиология центральной…, 2000).

Неспецифические ядра таламуса. Они не относятся к определенной сенсорной или моторной системе, морфологически и функционально они связаны со многими системами и участвуют вместе с РФ в осуществлении неспецифических функций. Нейронные сети этих ядер имеют ретикулярное строение: густая сеть нейронов с длинными слабо ветвящимися дендритами.

Связь у неспецифических ядер с корой в основном полисинаптическая, волокна идут ко всем слоям коры. Проецируются они в кору более диффузно, чем специфические. Афферентная информация поступает к ним в основном из РФ, а также из гипоталамуса, лимбической системы, базальных ганглиев, специфических ядер таламуса. Неспецифические ядра получают сигналы и от специфических ядер.

Как правило, одиночное электрическое раздражение этих ядер не вызывает одиночной ответной реакции коры. Ритмическая низкочастотная стимуляция приводит к реакции синхронизации биоэлектрической активности головного мозга, а высокочастотная – к десинхронизации (реакция активации коры). Эта реакция регистрируется в неспецифических зонах коры, т.к. в специфических она подавляется специфической импульсацией.

Неспецифические ядра таламуса оказывают на кору модулирующее влияние, т.е. регулируют ее функциональное состояние. Они меняют ее реактивность к специфическим сигналам. Так же как и в случае с РФ, деятельность неспецифической таламической системы тесно связана с механизмами развития сна, саморегуляции функционального состояния и ВНД.

Специфическая и неспецифическая системы таламуса находятся во взаимодействии друг с другом. Так оказалось, что если неспецифическая система усиливает специфическую, то специфическая подавляет неспецифическую (Физиология центральной…, 2000).

Ассоциативные ядра таламуса. Это наиболее поздно дифференцирующиеся в эволюции отделы таламуса, но и наиболее активно развивающиеся.

Волокна от этих ядер направляются в основном к ассоциативным областям коры и, частично, к специфическим проекционным областям. Связи с корой в основном моносинаптические. Основные афферентные сигналы поступают от других ядер таламуса, а не с периферии.

Электрическое раздражение ассоциативных ядер таламуса вызывает ответные реакции в ассоциативных областях коры. Многие из этих ядер способны реагировать на раздражение разных сенсорных входов, некоторые вообще реагируют только на комплексные раздражения. В них могут взаимодействовать возбуждения разных сенсорных систем, т.е. они осуществляют интеграцию импульсации от всех сенсорных систем.

Кроме передачи проекционных влияний на кору, нейроны таламуса сами могут осуществлять замыкание рефлекторных путей без участия коры и таким образом осуществлять самостоятельно сложные рефлекторные функции (Физиология центральной…, 2000).

Другие особенности таламуса . В нейронах таламуса зарегистрированы довольно длительные (около 100 мс) ТПСП. Торможение способствует созданию пространственного контраста вокруг возбужденного очага, а также обеспечивает синхронизацию нейронной активности за счет того, что на возбудимость многих нейронов сразу влияют тормозные процессы.

Таламус является высшим центром болевой чувствительности. Он осуществляет анализ болевых сигналов и организует болевые ответные реакции. Импульсы, идущие к нейронам таламуса от поврежденных участков тела, активируют эти нейроны и вызывают болевые ощущения. Таким образом, болевые ощущения связаны с возбуждением неспецифических нейронов таламуса, для этого не обязательно участие коры. В коре формируется уже субъективное отношение к болевому стимулу (Физиология человека, 1996) (Хрестомат. 10.1).

1. 
   Функции гипоталамуса.

Это довольно древняя структура, поэтому у всех наземных позвоночных его строение примерно одинаково. Четких границ он не имеет. Является центральным отделом промежуточного мозга. В гипоталамусе различают три зоны: перивентрикулярную (тонкая полоска, прилежащая к третьему желудочку), медиальную (в ней расположена гипофизотропная область, преоптическая область), латеральную (нет четких ядерных образований).

Гипоталамус регулирует все процессы, необходимые для поддержания гомеостаза. Он служит важным интегративным центром для соматических, вегетативных и эндокринных функций.

Латеральный гипоталамус образует двусторонние связи с таламусом, лимбической системой и лимбической областью среднего мозга. Сигналы от рецепторов и поверхности тела попадают в гипоталамус через спиноретикулярные пути, которые идут к нему через таламус или лимбическую область среднего мозга. Нисходящие (эфферентные) пути гипоталамуса образованы полисинаптическими путями, идущими в составе ретикулярной формации.

Медиальный гипоталамус связан с латеральным, а также получает сигналы от многих других частей головного мозга, от крови и спинномозговой жидкости и передает сигналы к гипофизу.

В медиальной части гипоталамуса располагаются особые нейроны, которые реагируют на состав крови и спинномозговой жидкости и образуют несколько важнейших центров (Физиология человека, 1996).

1. 
   Центр голода и насыщения. Эта область (наружные и средние ядра) регулирует сложное пищевое поведение. Нейроны центра голода представляют собой глюкорецепторы, которые активизируются при снижении в крови концентрации глюкозы и других питательных веществ (аминокислот, жирных кислот), а нейроны центра насыщения – наоборот, активируются при повышении содержания этих веществ в крови.
2. 
   Центр жажды и ее удовлетворения. Центр питьевого поведения организован аналогичным образом. Стимуляция структур, расположенных кнаружи от супраоптического ядра, ведет к резкому увеличению потребления жидкости, а разрушение этих структур – к полному отказу от воды. Нейроны центра жажды реагируют на изменение осмотического давления (при недостатке воды осмотическое давление крови повышается, что вызывает активацию нейронов гипоталамуса). Этот процесс запускает целый ряд сложных поведенческих реакций, направленных на поиск воды, снижение выведения жидкости из организма, что должно привести к снижению осмотического давления.
3. 
   Центр терморегуляции. Нейроны этого центра гипоталамуса являются терморецепторами, реагирующими на температуру омывающей их крови. Раздражение задней группы ядер приводит к повышению температуры тела в результате повышения теплопродукции за счет усиления обменных процессов и дрожания скелетной мускулатуры (дрожательный термогенез). Стимуляция паравентрикулярных ядер приводит к снижению температуры за счет усиления потоотделения, расширения просвета кожных сосудов, а также торможения дрожания мускулатуры.
4. 
   Центр полового поведения. Этот центр участвует в регуляции комплекса функций, связанных с размножением. Изолированное разрушение области серого бугра ведет к атрофии половых желез, а при опухоли этой зоны часто наблюдается ускоренное половое созревание. Описаны случаи превращения мужских половых признаков в женские при повреждениях средних областей гипоталамуса. Примерно у половины больных с патологией гипоталамуса наблюдались нарушения функций половой системы. В экспериментах показано, что структуры передних отделов гипоталамуса оказывают ускоряющее действие на половое развитие, а задних – тормозящее.
5. 
   Центр агрессии, ярости и центр удовольствия. Опыты с животными на самораздражение, когда им предоставлялась возможность самим посылать электрические импульсы в определенные участки гипоталамуса, показали, что там имеются центры, раздражение которых вызывало приятные ощущения. Центр удовольствия, локализованный в заднем гипоталамусе, взаимодействуя с другими структурами лимбической системы, участвует в организации эмоциональной сферы и полового поведения.

1. 
   Центр регуляции цикла сон-бодрствование. В гипоталамусе имеются структуры, принимающие участие в регуляции чередования бодрствования и сна. Так, раздражение латеральной части базальной преоптической области у животных вызывает сон и сопутствующие ему изменения биоэлектрической активности головного мозга. У людей поражения гипоталамуса часто сопровождается нарушениями сна и изменениями ЭЭГ, характерными для сна. Супрахиазматическое ядро гипоталамуса – важнейшее звено в организации биоритмов, центрального механизма «биологических часов», организующих суточные циклы (Физиология центральной..., 2000).

Посредством нервных механизмов медиальная часть гипоталамуса управляет нейрогипофизом, а при помощи гуморальных – аденогипофизом. Таким образом, эта область является промежуточным звеном между нервной и эндокринной системами, играющий важнейшую роль в нейрогуморальной регуляции всех функций организма

1. 
   Серотонин: места синтеза и функции.

1. 
   Постсинаптическое и пресинаптическое торможение.

Действие медиатора на постсинаптическую мембрану химического синапса приводит к возникновению в ней постсинаптического потенциала. Постсинаптические потенциалы могут быть двух типов:

• 
  деполяризующие (возбуждающие);
• 
  гиперполяризующие (тормозные).

В результате мембранный потенциал смещается по направлению к нулю (становится менее отрицательным). Фактически величина ВПСП зависит от того, какие ионы переместились через мембрану и каково соотношение проницаемостей для этих ионов. Перемещения различных ионов происходят одновременно, и их интенсивность зависит от количества выделившегося медиатора.

Таким образом, постсинаптические потенциалы представляют собой градуальные реакции (их амплитуда зависит от количества выделившегося медиатора или силы стимула). Этим они отличаются от потенциала действия, который подчиняется закону «все или ничего».

ВПСП необходим для генерации нервного импульса (ПД). Это происходит в том случае, если ВПСП достигнет порового значения. После этого процессы становятся необратимыми, и возникает ПД.

Если в мембране открываются каналы, обеспечивающие суммарный выходящий ток положительных зарядов (ионов калия) или входящий ток отрицательных зарядов (ионов хлора), то в клетке развивается тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП) . Такие токи приведут к удержанию мембранного потенциала на уровне потенциала покоя или к некоторой гиперполяризации (Шеперд Г., 1987).

Прямое химическое синаптическое торможение происходит при активации каналов для отрицательно заряженных ионов хлора. Стимуляция тормозных входов вызывает небольшую гиперполяризацию клетки – тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП). В качестве медиаторов, вызывающих ТПСП, обнаружены глицин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК); их рецепторы связаны с каналами для хлора, и при взаимодействии этих медиаторов со своими рецепторами происходит движение ионов хлора внутрь клетки и увеличение мембранного потенциала (до -90 или -100 мВ). Этот процесс называется постсинаптическое торможение .

Однако в ряде случаев торможение не может быть объяснено только в рамках постсинаптического изменения проводимости. Дж. Экклсом и его сотрудниками был открыт дополнительный механизм торможения в спинном мозге млекопитающих – пресинаптическое торможение . В результате пресинаптического торможения происходит уменьшение высвобождения медиатора из возбуждающих окончаний. При пресинаптическом торможении тормозные аксоны устанавливают синаптический контакт с окончаниями возбуждающих аксонов. В качестве медиатора пресинаптического торможения чаще всего встречается ГАМК. В результате действия ГАМК на пресинаптическое окончание также происходит значительное увеличение проводимости для хлора и в результате снижение амплитуды ПД в пресинаптическом окончании.

Функциональное значение этих двух видов торможений в ЦНС сильно различается. Постсинаптическое торможение уменьшает возбудимость всей клетки в целом, делая ее менее чувствительной ко всем возбуждающим входам. Пресинаптическое торможение гораздо более специфично и избирательно. Оно направлено на определенный вход, давая возможность клетке интегрировать информацию из других входов (Физиология человека, 1996).

1. 
   Критерии (признаки) медиатора.

1. Критерии медиатора:

• 
  вещество должно присутствовать в теле нейрона и в более высокой концентрации – в синаптическом окончании;
• 
  в теле или в синаптическом окончании должна существовать система синтеза и распада этого вещества;
• 
  это вещество должно выделяться из синаптического окончания в синаптическую щель при естественном возбуждении или при искусственной стимуляции;
• 
  при введении в синаптическую щель это вещество должно оказывать точно такие же эффекты, как и при естественном высвобождении из окончания;
• 
  на постсинаптической мембране должны существовать специфические рецепторы для данного вещества.

2. Особенности нейромодуляторов :

• 
  нейромодуляторы не обладают самостоятельным физиологическим эффектом, они только модифицируют эффект медиатора;
• 
  действие модулятора развивается медленнее, чем действие медиатора, но сохраняется дольше;
• 
  нейромодуляторы образуются не только в нейроне, но могут также освобождаться из глиальных клеток;
• 
  действие модулятора не обязательно приурочено к появлению нервного стимула;
• 
  мишенью модулятора могут быть не только постсинаптические рецепторы, он может действовать на различные участки нейрона, а также влиять на внутриклеточные процессы (Хрестомат. 5.1).

1. 
   Функции спинного мозга.

Спинной мозг – наиболее просто организованный отдел центральной нервной системы, осуществляющий рефлекторную и проводниковую функции. Проводниковая функция заключается в проведении сигналов от рецепторов и мышц вверх, к высшим отделам головного мозга, а рефлекторная – в осуществлении рефлексов. Помимо этих двух функций, в спинном мозге расположены центры вегетативной (автономной) нервной системы. В грудном, верхнепоясничном и крестцовом отделах спинного мозга серое вещество образует боковые рога, в которых располагаются тела первых (преганглионарных) вегетативных нейронов.

Рефлекс – это стереотипная ответная реакция организма на любое (внешнее или внутреннее) воздействие. Анатомическим субстратом рефлекса является рефлекторная дуга. Общая схема строения рефлекторной дуги: рецепторы?афферентный путь?ЦНС?эфферентный путь?эффектор (скелетная мускулатура, гладкомышечные клетки, железистые клетки).

Рефлекс характеризуется временем рефлекса – время от момента действия стимула до появления ответной реакции, которое складывается из следующих процессов:

• 
  время проведения по афферентным и эфферентным волокнам;
• 
  время преобразования стимула в рецепторе;
• 
  время передачи информации в синапсах в ЦНС (синаптическая задержка);
• 
  время передачи сигнала от эфферентных путей к эффектору (генерация ПКП);
• 
  активация эффектора (электромеханическое сопряжение).

По особенностям строения рефлекторной дуги рефлексы бывают моносинаптические и полисинаптические (несколько вставочных нейронов в ЦНС) (Физиология человека, 1996).

Примеры моносинаптических и полисинаптических рефлексов

Медиатор, находящийся в пузырьках, выделяется в синаптическую щель с помощью экзоцитоза Его выделение происходит небольшими порциями – квантами . Небольшое количество квантов выходит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, т.е. ПД, достигает пресинаптического окончания, происходит деполяризация его пресинаптической мембраны. Открываются ее кальциевые каналы и ионы кальция входят в синаптическую бляшку. Начинается выделение большого количества квантов нейромедиатора. Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране и взаимодействуют с её хеморецепторами. В результате образования комплексов медиатор-рецептор, в субсинаптической мембране начинается синтез так называемых вторичных посредников (в частности, цАМФ). Эти посредники активируют ионные каналы постсинаптической мембраны. Поэтому такие каналы называют хемозависимыми или рецепторуправляемыми. Т.е. они открываются при действии ФАВ на хеморецепторы. В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.

В ЦНС возбуждающими являются холин-, адрен-, дофамин-, серотонинергические синапсы и некоторые другие. При взаимодействии их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП).

Тормозными являются глицин- и ГАМК-ергические синапсы. При связывании медиатора с хеморецепторами, активируются калиевые или хлорные хемозависимые каналы. В результате ионы калия выходят из клетки через мембрану.

Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора, выделившихся из терминали, а, следовательно, частотой нервных импульсов. Т.е. синаптическая передача не подчиняется закону "все или ничего". Если количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то в субсинаптической мембране может генерироваться распространяющийся ПД. ТПСП, независимо от количества медиатора не распространяется за пределы субсинаптической мембраны.

ВОПРОС 26. Понятие о нервном центре, его функциях и свойствах

Н. центр – совокупность структур ЦНС, координированная деятельность которых обеспечивает регуляцию отдельных функций организма или определенный рефлекторный акт. Функциональный нервный центр может быть локализован в разных анатомических структурах. Например дыхат центр представлен нервными клетками, расположенными в спинном, продолговатом, промежуточном мозге, коре головного мозга.

В зависимости от выполняемой функции различают:

чувствительные нервные центры;

нервные центры вегетативных функций;

двигательные нервные центры и др.

Свойства :

2)Иррадиация возбуждения . В н центрах изменяется направление распространения возбуждения в зависимости от силы раздражителя и функционального состояния центральных нейронов. Увеличение силы раздражителя приводит к расширению области вовлекаемых в возбуждение центральных нейронов – т. е. иррадиации возбуждения.

3)Суммация возбуждения . Процесс пространственной суммации афферентных потоков возбуждения от разл участков рецептивного поля облегчается благодаря наличию на мембране н клетки сотен и тысяч синаптичаских контактов. Процесс временной суммации в ответ на многократное возбуждение одних и тех же рецепторов обусловлены суммацией ВПСП на постсинаптической мембране.

ПОЯСНЯЮ : По́стсинапти́ческий потенциа́л (ПСП) - это вре́менное изменение потенциала постсинаптической мембраны в ответ на сигнал, поступивший с пресинаптического нейрона. Различают:

возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), обеспечивающий деполяризацию постсинаптической мембраны, и

тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП), обеспечивающий гиперполяризацию постсинаптической мембраны.

Отдельные ПСП обычно невелики по амплитуде и не вызывают потенциалов действия в постсинаптической клетке, однако в отличие от потенциалов действия они градуальны и могут суммироваться. Выделяют два варианта суммации:

временная - объединение пришедших по одному каналу сигналов (при поступлении нового импульса до затухания предшествующего)

пространственная - наложение ВПСП соседних синапсов

4) Наличие задержки .

5)Высокая утомляемость . Длительное повторное раздражение рецептивного поля рефлекса приводит к ослаблению рефлекторной реакции вплоть до исчезновения. Это связано с деятельностью синапсов: истощение запаса медиатора, уменьшаются энергетических ресурсы, происходит адаптация постсинаптического рецептора к медиатору.

6)Тонус . В покое определенное количество нервных клеток находится в состоянии постоянного возбуждения и генерирует фоновые импульсные токи.

7)Пластичность . Функциональная подвижность нервного центра может модифицировать картину осуществляемых рефлекторных реакций.

8)Конвергенция . Нервные центры высших отделов мозга - мощные коллекторы афферентной информации. В них содержится много нервных клеток, реагирующих на разные стимулы (свет, звук и др.)

9) Интеграция в нервных центрах . Для осуществления сложных координированных приспособительных реакций организма происходит образование функциональных объединений нервных центров.

10) Свойство доминанты . Доминантный очаг – временно господствующий очаг повышенной возбудимости в н центре. В нем устанавливается определенный уровень стационарного возбуждения, способствующий суммированию ранее подпороговых возбуждений и переводу на оптимальный для данных условий ритм работы. Домин. Очаг угнетает соседние очаги возбуждения.

11) Цефализация н. системы . Тенденция к перемещению функций регуляции и координации в головные отделы ЦНС.

ВОПРОС 27. Явление суммации возбуждения в нервных центрах, ее виды, значение, механизм. Свойства ВПСП и их роль в формировании суммации. (Примечане автора: Ребят, я извеняюсь за эту хрень, но это все что я могла найти. В учебнике не нашла)

Суммация возбуждения. В работе нервных центров значительное место занимают процессы пространственной и временной суммации возбуждения, основным нервным субстратом которой является постсинаптическая мембрана. Процесс пространственной суммации афферентных потоков возбуждения облегчается наличием на мембране нервной клетки сотен и тысяч синаптических контактов. Процессы временной суммации обусловлены суммацией ВПСП на постсинаптической мембране.

В нервном волокне каждое одиночное раздражение (если оно не подпороговой и не свехпороговой силы) вызывает один импульс возбуждения. В нервных же центрах, как показал впервые И.М.Сеченов, одиночный импульс в афферентных волокнах обычно не вызывает возбуждения, т.е. не передается на эфферентные нейроны. Чтобы вызвать рефлекс необходимо быстрое нанесение допороговых раздражений одно за другим. Это явление получило название временной или последовательной суммации. Ее сущность состоит в следующем. Квант медиатора, выбрасываемого окончанием аксона при нанесении одного допорогового раздражения, слишком мал для того, чтобы вызвать возбуждающий постсинаптический потенциал, достаточный для критической деполяризации мембраны. Если же к одному и тому же синапсу идут быстро следующие один за другим допороговые импульсы, происходит суммирование квантов медиатора, и наконец его количество становится достаточным для возникновения возбуждающего постсинаптического потенциала, а затем и потенциала действия. Кроме суммации во времени, в нервных центрах возможна пространственная суммация. Она характеризуется тем, что если раздражать одно афферентное волокно раздражителем допороговой силы, то ответной реакции не будет, а если раздражать несколько афферентных волокон раздражителем той же допороговой силы, то возникает рефлекс, так как импульсы, приходящие с нескольких афферентных волокон суммируются в нервном центре.

Возбуждающий постсинаптический потенциал . В синапсах, в которых осуществляется возбуждение постсинаптической структуры, обычно происходит повышение проницаемости для ионов натрия. По градиенту концентрации Na+ входят в клетку, что вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Эта деполяризация получила название: возбуждающий постсинаптический потенциал – ВПСП. ВПСП относится к локальным ответам и, следовательно, обладает способностью к суммации. Выделяют временную и пространственную суммацию.

Роль в суммации ;

Принцип временной суммации - заключается в том, что импульсы поступают к пресинаптическому окончанию с периодом меньшим, чем период ВПСП.

Сущность пространственной суммации заключается в одновременной стимуляции постсинаптической мембраны синапсами, расположенными близко друг от друга. В этом случае ВПСП каждого синапса суммируются.

Если величина ВПСП достаточно велика и достигает критического уровня деполяризации (КУД), то генерируется ПД. Однако не все участки мембраны обладают одинаковой способностью к генерации ВПСП. Так, аксонный холмик, являющийся начальным сегментом аксона относительно сомы, имеет приблизительно в 3 раза более низкий порог электрического раздражения. Следовательно, синапсы, расположенные на аксональном холмике, обладают большей возможностью к генерации ПД, чем синапсы дендритов и сомы. От аксонального холмика ПД распространяется в аксон, а также ретроградно в сому.

ВОПРОС 28.Явление трансформации ритма возбуждений в нервных центрах и его механизмы. Роль ВПСП и кольцевых связей в ЦНС . (Прим; Такая же херня что и с предыдущим вопросом - I’m sorryL)

Лат. transformatio - преобразование, превращение - одно из свойств проведения возбуждения в центре, заключающееся в способности нейрона изменять ритм приходящих импульсов. Особенно четко проявляется трансформация ритма возбуждения при раздражении афферентного волокна одиночными импульсами. На такой импульс нейрон отвечает серией импульсов. Это обусловлено возникновением длительного возбуждающего постсинаптического потенциала (роль ВПСП ), на фоне которого развивается несколько ликов (спайков- пиковых потенциалов). Другой причиной возникновения множественного разряда импульсов являются следовые колебания мембранного потенциала. Когда его величина достаточно велика, следовые колебания могут привести к достижению критического уровня деполяризации мембраны и обусловливают появление вторичных спайков. В нервных центрах может происходить и трансформация силы импульсов: слабые импульсы усиливаются, а сильные ослабевают.

ВОПРОС 29. Посттетаническая потенциация в нервных центрах.(Тут мало – но это все что было в учебнике)

Это интегративный феномен. При раздражении афферентного нерва стимулами с низкой частотой можно получить рефлекс определенной интенсивности. Если затем этот нерв подвергать высокочастотному ритмическому раздражению, то повторное редкое ритмическое раздражение приведет к резкому усилению реакции.

ВОПРОС 30. Одностороннее проведение возбуждения в нервных центрах. Роль синаптических структур .

Одностороннее проведение возбуждения . В рефлекторной дуге, включающей н центры, процесс возбуждения распространяется в одном направлении (от входа по афферентным путям к центру, затем по эфферентным путям к эффектору).

Роль синаптических структур .

В отличие от нервных и мышечных волокон, для которых характерен закон двухстороннего проведения, в синапсе возбуждение распространяется только в одном направлении – от пресинаптической клетки к постсинаптической.

31.Высокая утомляемость нервных центров :

Утомление -ослабление рефлекторной реакции вплоть до ее полного исчезновения, происходящее под действием длительного повторного раздражения рецептивного поля рефлекса. Высокая утомляемость связана с деятельностью синапсов, в которых запасы медиатора истощаются,уменьшаются энергетические ресурсы. а также высокая утомляемость нервных центров происходит из-за адаптации постсинаптических рецепторов к медиаторам.

32.тонус нервных центров и его механизмы:

Тонус -наличие определённой фоновой активности нервного центра. То есть,в покое, в отсутствие внешних раздражителей определенное количество нервных клеток находится в состоянии постоянного возбуждения, генерирует фоновые импульсные потоки. например, во сне в высших отделах мозга остаётся некоторое количество фоновоактивных нервных клеток, определяющих тонус соответствующего нервного центра.

Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) возникает в случае сильного входящего тока ионов Na + и более слабого выходящего тока ионов К + в результате открытия неспецифических каналов при взаимодействии медиатора с соответствующим рецептором на постсинаптической мембране.

Ионные токи, участвующие в возникновении ВПСП, ведут себя иначе, чем токи Na + и К + во время генерации потенциала действия. Это связано с тем, что в механизме возникновения ВПСП участвуют другие ионные каналы с другими свойствами. При образовании потенциала действия активируются потенциалуправляемые ионные каналы, которые с увеличивающейся деполяризацией открывают следующие каналы, так что процесс деполяризации усиливает сам себя. Проводимость ионных каналов на постсинаптической мембране зависит только от количества молекул медиатора, связавшихся с молекулами рецептора и, следовательно, от числа открытых ионных каналов (трансмиттеруправляемые или лигандуправляемые каналы). Амплитуда ВПСП лежит в диапазоне от 100 мкВ до 10 мВ. В зависимости от вида синапса общая продолжительность ВПСП находится в диапазоне от 5 до 100 мс. В зоне синапса локально образовавшийся ВПСП пассивно (электротонически) распространяется по всей постсинаптической мембране клетки. Это распространение не подчиняется закону «все или ничего». Если большое число синапсов возбуждается одновременно или почти одновременно, то возникает явление суммации, которое проявляется в виде возникновения ВПСП существенно большей амплитуды, что может деполяризовать мембрану всей постсинаптической клетки. Если величина этой деполяризации достигает в области постсинаптической мембраны определенного порога (10 мВ и выше), то на аксонном холмике нервной клетки очень быстро открываются потенциалуправляемые Na + -каналы и она генерирует потенциал действия, который распространяется вдоль ее аксона. В случае моторной концевой пластинки это приводит к мышечному сокращению. От начала ВПСП до образования потенциала действия проходит еще около 0,3 мс. При обильном освобождении трансмиттера (медиатора) постсинаптический потенциал может появиться уже через 0,5-0,6 мс после пришедшего в пресинаптическую область потенциала действия. Время синаптической задержки (время между возникновением пре- и постсинаптического потенциала действия) всегда зависит от типа синапса.

Некоторые другие вещества, влияющие на передачу в синапсе.
К рецепторному белку могут иметь высокое сродство и другие соединения. Если их связывание с рецептором приводит к одинаковому с медиатором эффекту, они называются агонистами, если же эти соединения путем связывания, напротив, препятствуют действию медиаторов – антагонистами. Для большинства синапсов установлен целый ряд эндогенных и экзогенных соединений, способных к взаимодействию со связывающим участком постсинаптической мембраны. Многие из них являются лекарствами. Например, для холинергического синапса (медиатор – Ach) агонистом является сукцинилхолин, он так же как и Ach, способствует возникновению ВПСП. Наряду с этим d-тубокурарин (содержится в яде кураре) относится к антагонистам. Он является конкурентным блокатором для никотиновых рецепторов.

2.6. Механизм открытия ионного канала у метаботропных
рецепторов

В противоположность синапсам (например никотиновым), в которых трансмиттер открывает ионный канал, существуют другие рецепторные белки, не являющиеся ионными каналами. Примером может служить холинергический синапс мускаринового типа. Название синапс приобрел по действию агониста – яда мухомора мускарина. В этом синапсе Ach-рецеп-
тором является белок. Этот белок обладает большим химическим сходством со светочувствительным пигментом родопсином, α- и β- адренергическими и другими рецепторами. Ионные каналы, необходимые для возникновения ВПСП, открываются там только благодаря обменным процессам. Поэтому их функция включает процессы метаболизма, а эти рецепторы называют метаботропными. Процесс передачи возбуждения в этом синапсе происходит следующим образом (рис. 1.5, 1.8). Как только медиатор связывается с рецептором, G-белок, имеющий три субъединицы, образует с рецептором комплекс. В этом родопсин, мускариновый рецептор, и все другие рецепторы, связанные с G-белками, похожи друг на друга. ГДФ, связанный с G-белком, заменяется на ГТФ. При этом образуется активированный G-белок, состоящий из ГТФ и α-субъединицы, который и открывает калиевый ионный канал.

У вторичных мессенджеров есть много возможностей для осуществления влияния на ионные каналы. С помощью вторичных мессенджеров определенные ионные каналы могут открываться или закрываться. Наряду с описанным выше механизмом открытия каналов, у многих синапсов при помощи ГТФ могут также активироваться β- и γ-субъединицы, например, в сердце. В других синапсах могут участвовать иные вторичные мессенджеры. Так, ионные каналы могут открываться при помощи цАМФ/IP 3 или фосфорилирования протеинкиназы С. Этот процесс опять связан с G-бел-
ком, который активирует фосфолипазу С, что ведет к образованию IP 3 . Дополнительно увеличивается образование диацилглицерина (ДАG) и протеинкиназы. У мускариновых синапсов и место связывания с медиатором, и ионный канал локализуются не в самом трансмембранном белке. Эти рецепторы связаны непосредственно с G-белком, что дает дополнительные возможности для влияния на функцию синапсов. С одной стороны, для таких рецепторов также существуют конкурентные блокаторы. У мускариновых синапсов это, например, атропин – алкалоид, содержащийся в растениях семейства пасленовых. С другой стороны, известны соединения, которые сами блокируют ионный канал. Они не конкурируют за места связывания и являются так называемыми неконкурентными блокаторами. Известно также, что некоторые бактериальные токсины, такие как холеротоксин или токсин возбудителя коклюша, на уровне синаптического аппарата осуществляют специфические воздействия на систему G-белка. Холеротоксин препятствует гидролизу α-G s -ГТФ в α-G s -ГДФ и повышает тем самым активность аденилатциклазы. Пертуситоксин препятствует связыванию ГТФ с α-G i -субъединицей G-белка и блокирует ингибирующий эффект α-G i . Такое опосредованное действие повышает в цитозоле концентрацию цАМФ. Передача является очень медленной. Время передачи лежит в диапазоне от 100 мс. К мускариновым синапсам относятся постганглионарные, парасимпатические и ауторецепторы ЦНС. Мускариновые рецепторы, образованные от аксонов маунтеровских клеток nucleus basalis (Meyner cells), управляют особыми процессами обучения. При болезни Альцгеймера (деменция) количество маунтеровских клеток в ядре убывает. В таблице 1.3 представлены некоторые вещества, влияющие на передачу в синапсах.

Возбуждающие синапсы

В данных синапсах на постсинаптическое мембране при взаимодействии медиатора с мембранными рецепторами происходит повышение проницаемости мембраны для ионов калия и натрия. В результате ионных токов развивается местная деполяризация, которая называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП). ВПСП обладает всеми свойствами местного возбуждения. Имеет небольшую амплитуду, т. е. является подпороговым, и для сдвига МПП нейрона до КУД необходима суммация ВПСП. Суммация ВПСП может происходить в двух формах: временной и пространственной. При временной суммации увеличение амплитуды ВПСП происходит за счет возрастания частоты ПД в афферентном волокне. Происходит суммация ВПСП в одном синапсе. При пространственной суммации рост амплитуды ВПСП происходит при одновременном возникновении возбуждения в близко расположенных синапсах.

Тормозные синапсы

Располагаются, как правило, на соме нейронов. При действии медиатора на мембранные рецепторы постсинаптической мембраны в ней открываются калиевые и (или) хлорные каналы, что вызывает гиперполяризацию, которая называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). Возбудимость нейрона при этом понижается, т. к. МПП удаляется от КУД.

Таким образом, интегративная деятельность нейрона - это суммация ТПСП и ВПСП во времени и пространстве. При повышении активности возбуждающих синапсов нейрон увеличивает частоту ПД, а при активации тормозных синапсов понижает ее.

Интегративная деятельность нейрона

Нервный центр - это совокупность нейронов разных уровней ЦНС, деятельность которых осуществляет регуляцию функций. Это функциональное, а не анатомическое образование, и в основе его деятельности лежат возбуждающие и тормозные нейронные сети. Принципы функционирования нервных сетей одинаковы во всех нервных центрах.

Одним из общих принципов является суммация. Суммация возбуждения в нервном центре является проявлением интегративной деятельности нейрона.

Временная (последовательная) суммация - увеличение синаптического притока по одному афферентному входу. Развивающиеся с коротким интервалом ВПСП суммируются, что вызывает пороговый сдвиг МПП и генерацию ПД. Этот вид суммации наблюдается при увеличении силы раздражителя и возрастания частоты ПД в афферентных волокнах.

Пространственная (одновременная) суммация - увеличение синаптического притока при одновременной активации нескольких синаптических входов. ВПСП возникают одновременно в большом количестве близко расположенных синапсов. Этот вид суммации наблюдается при увеличении рецептивного поля рефлекса, что приводит к сокращению латентного времени рефлекса.